Роль кандид в этиологии антибиотик-ассоциированной диареи (ААД) долгое время вызывала споры. Так как грибы этого рода являются физиологически нормальной флорой желудочно-кишечного тракта, присутствие небольшого количества грибковых клеток в стуле обычно расценивается как нормальное явление. Однако увеличение их количества, как правило, рассматривается как возможная причина развития диареи у пациентов, принимающих антибактериальные препараты. Но данные нескольких клинических исследований показали, что это не соответствует действительности. К настоящему времени нет достаточного количества доказательных данных, свидетельствующих о том, что грибы рода Candida способны вызывать ААД у взрослых.
Учёными из Германии было проведено исследование с целью определения присутствия грибов рода Candida в стуле и подсчёта количества грибковых клеток. В исследование было включено 395 пациентов с симптомами диареи или без них, независимо от того, принимали ли пациенты антибиотики или нет.
Было показано, что частота выделения грибов рода Candida в стуле и количество грибковых клеток у пациентов с антибиотик-ассоциированной диареей не отличаются от данных показателей у пациентов с симптомами диареи, которые также принимали антибиотики. Избыточный рост грибов среди пациентов с диареей, которые не принимали антибактериальные препараты, встречался реже, чем у пациентов с ААД, однако, частота выделения кандид была одинакова в обеих группах. Кроме того, было сделано предположение о том, что снижение числа бактерий в стуле, вызванное приёмом антибиотиков и увеличением жидкого объёма стула при диарее, приводит к увеличению числа клеток грибов рода Candida. В качестве гипотезы было отмечено, что грибковые токсины и токсиноподобные вещества (аспартил протеиназа - Saps и фосфолипазы) могут быть ответственны за развитие ААД. Однако, было обнаружено, что их содержание не отличается между исследуемыми группами пациентов. Кроме того, продукция фосфолипаз штаммами кандид, выделенных из стула пациентов с ААД, не отличалась от таковой в контрольной группе. В связи с этим можно сделать вывод, что основные факторы вирулентности грибов рода Candida - Saps и фосфолипазы - не связаны с развитием антибиотик-ассоциированной диареи у взрослых.
В другом исследовании было показано, что избыточный рост кандид, выделенных из стула пациентов с ААД, связан со снижением количества подавляющих их рост факторов, в частности, короткоцепочечных жирных кислот и вторичных желчных кислот, а также питательных веществ для нормальной флоры желудочно-кишечного тракта.
Теория о том, что кандиды ответственны за развитие ААД, была также основана на данных отдельных клинических исследований антимикотиков и нескольких сообщений о быстрой ликвидации симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта при назначении противогрибковой терапии. Однако дизайн многих из этих исследований не подразумевал присутствие контрольной группы и включал небольшое количество пациентов.
Таким образом, можно сделать вывод, что антибактериальная терапия и сама диарея способствуют увеличению количества грибов рода Candida в стуле. В свою очередь увеличение роста грибов является в большей степени результатом назначения антибиотиков или самой диареи за счёт нарушения эндогенной флоры кишечника и снижения содержания короткоцепочечных жирных кислот, чем непосредственно причиной ААД. Доказано, что токсины кандид - Saps и фосфолипазы - не влияют на развитие ААД, и нет достаточных доказательств того, что сам по себе избыточный рост грибов рода Candida может быть причиной антибиотик-ассоциированной диареи у взрослых.
R. Krause, E.C. Reisinger
Candida and antibiotic-associated diarrhea.
Clin Microbiol Infect 2005; 11: 1-2.
18742
Candida, кандиды, антибиотик-ассоциированная диарея, антимикотики, кандидоз, грибы, диарея |